Nous avons cherchÉ À vÉrifier si l'attÉnuation du stress oxydatif liÉ au diabÈte pourrait diminuer le processus de la mort des cellules cardiaques. Notre Étude a montrÉ que l'apoptose cardiaque est semblable À une des rÉponses cellulaires majeures au diabÈte: induite par un stress oxydatif. La Glisodin®, une association de SOD de melon et de protÉine de blÉ, Également un puissant antioxydant, a freinÉ le dÉveloppement de la cardiomyopathie diabÉtique. Nos rÉsultats montrent une rÉduction significative des TUNEL-positifs dans les cardiomyocytes, observÉe chez le groupe diabÉtique traitÉ par la Glisodin®. On a observÉ une diminution significative de la teneur en glutathion rÉduit, de l'activitÉ de la SOD et de la catalase dans le cœur de rats diabÉtiques accompagnÉe par une augmentation des concentrations plasmatiques des LPO en comparaison aux rats traitÉs par Glisodin®. Le traitement des rats diabÉtiques par la Glisodin® a rÉtabli l'augmentation de l'activitÉ de la LDH et de la CPK exprimÉe chez les rats non traitÉs. En conclusion, nos rÉsultats suggÈrent que l'attÉnuation de l'apoptose des cellules cardiaques par la Glisodin® assoie son effet prÉventif contre le dÉveloppement de la cardiomyopathie diabÉtique. Toutefois, cet effet est principalement mÉdiÉ par une action antioxydante suppressive du stress oxydatif plutôt que par une action hypoglycÉmiante.